Кардио-ИТ

Качество в кардиологии
Медицинские Информационные Технологии
Рабочая группа

Вариабельность сердечного ритма у пациентов с кардиомиопатиями различной этиологии

Год: 
CID: 
e0202
Авторы: 
Симонян М.А.
Тип статьи: 
Язык основного текста статьи: 
Резюме: 
В данной обзорной статье рассматривается вопрос об изменении вариабельности ритма сердца (ВСР) у пациентов с кардиомиопатиями различного генеза и степени тяжести. Широкая распространенность этого вида патологии, длительное бессимптомное течение и высокий риск осложнений подчеркивают актуальность данной проблемы. В статье описана краткая информация о распространенности, этиологии и патогенезе некоторых форм кардиомиопатий. Приведены данные о характере изменений показателей ВСР, показана клиническая значимость применения данного метода оценки вегетативного контроля функции сердечно-сосудистой системы.
Цитировать как: 
Симонян М.А. Вариабельность сердечного ритма у пациентов с кардиомиопатиями различной этиологии. Кардио-ИТ 2018; 5(2): e0202.
DOI: 
DOI: 10.15275/cardioit.2018.0202

Согласно современным данным, классификация  кардиомиопатий включает в себя большое количество форм различной этиологии. Самыми распространенными считаются дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная и аритмогенная правожелодучковая кардиомиопатии [1]. По данным A.W. Nugent и соавт. в Австралии у детей за десятилетний период наблюдения ежегодно выявлялось 1,24 случаев на 100 000 детского населения. Из них более половины случаев (58,5%) составила дилатационная кардиомиопатия, 25,5%  –  гипертрофическая кардиомиопатия, 2,5% – рестриктивная кардиомиопатия, а  9,2% –  некомпактный миокард левого желудочка. Отмечено также, что по мере взросления значительно снижалось количество выявленных случаев всех видов кардиомиопатий, за исключением рестриктивной [2].  В США среди взрослого населения наиболее часто встречается гипертрофическая кардиомиопатия – 0,2% (1 из 500) в общей популяции [3]. По данным G.W. Dec и соавт. дилатационная  кардиомипатия встречается в 5 случаях на 100 000 населения. При этом в большей степени данной патологией страдают мужчины (61,3%) [4]. Исходя из этих данных, основное внимание в статье будет уделено именно этим двум видам кардиомиопатий.

Несмотря на то, что вопрос этиологии и патогенеза гипертрофической кардиомипатии до сих пор остается не полностью изученным, учеными активно обсуждаются несколько теорий. Основополагающей является теория мутации в генах саркомеров миокарда левого желудочка [5]. При этом основными звеньями патогенеза являются: обструкция выносящего тракта левого желудочка (отсутствует примерно у трети пациентов с данной патологией [6]), диастолическая дисфункция, ишемия миокарда и снижение коронарного резерва, нарушения ритма [7]. Гемодинамически гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется снижением ударного объема, особенно выраженно при наличии обструкции выносящего тракта левого желудочка [8], увеличением конечного диастолического объема левого желудочка, формированием относительной недостаточности митрального клапана и нарастанием легочной гипертензии, что ведет к развитию сердечной недостаточности сначала по малому, а затем и по большому кругам кровообращения [9]. Нарушения гемодинамики влекут за собой и вегетативную дисфункцию. Так в исследовании H.L. Thomson и соавт. было выявлено, что у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией  снижена барорефлекторная афферентация, сопровождающаяся парадоксальной вазодилатацией с последующим развитием синкопальных состояний [10].

С точки зрения  этиологии дилатационной кардиомиопатии на сегодняшний день выделяют первичную (встречается около трети случаев и ассоциирована с мутацией ламин А/С гена) и вторичные кардиомиопатии (как исход перенесенного миокардита, алкогольные, дисгормональные и т.д.) [11]. Ключевую роль в патогенезе дилатационной кардиомиопатии играет продукция провоспалительных цитокинов (ФНО-альфа) кардиомиоцитами в ответ на воздействие этиологических факторов. Активное высвобождение цитокинов приводит к вторичной альтерации миокарда, еще сильнее нарушая его сократительную функцию, способствуя тем самым необратимой дилатации полостей сердца [12]. Гемодинамические изменения сходны с таковыми при гипертрофической кардиомиопатии и характеризуются увеличением конечного систолического и диастолического объемов, снижением фракции выброса, а также нарастанием давления в легочной артерии с формированием недостаточности кровообращения по обоим кругам [13]. Однако, согласно исследованиям J. Hoffmann и соавт., у пациентов с дилатационной кардиомиопатией выявлена слабая корреляционная связь между тестом на чувствительность к барорефлексу и фракцией выброса левого желудочка, конечным диастолическим объемом левого желудочка [14].

Изменение активности и чувствительности барорецепторов у пациентов с кардиомипатиями свидетельствует об изменении вегетативной регуляции функции сердца и сердечно - сосудистой системы в целом. С целью оценки выраженности вегетативной дисфункции учеными предложена и успешно применяется в практической медицине методика анализа показателей вариабельности сердечного ритма (ВСР) [15].

При оценке вегетативной функции у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией в исследовании Д.В. Богданова и соавт. было выявлено снижение спектра ВСР по сравнению со здоровыми лицами, преимущественно за счет снижения влияний очень низких (VLF, гуморальных) и низких (LF, симпатических) частот. Выявлено снижение показателя rMSSD (квадратный корень из суммы квадратов разности величин последовательных пар  NN интервалов; отражает способность синусового узла к концентрации ритма сердца), преимущественно в ночные часы, что свидетельствует о преобладании у таких пациентов симпатических влияний над парасимпатическими ночью [16]. По результатам исследования P.J. Counihan и соавт. выявлено снижение pNN50 (общее количество последовательных пар интервалов, различающихся более, чем на 50 мс), а также высокочастотных показателей (HF), отражающих вагусное влияние, у пациентов с аритмиями и нестабильной желудочковой тахикардией [17].

Согласно исследованию P.K. Biswas и соавт. у пациентов с дилатационной кардиомиопатией значительно снижены временные параметры ВСР (SDNN – суммарный показатель вариабельности величин интервалов RR за весь рассматриваемый период; SDANN – стандартное отклонение средних значений SDNN из 5 минутных сегментов; rMSSD) по сравнению с группой контроля, а также спектральные параметры (снижение мощности LF и увеличение HF), характеризующие преобладание симпатического влияния [18]. Кроме того, у группы пациентов c недостаточностью кровообращения I-II класса по NYHA SDNN был снижен на 21,5%, rMSSD на 32%; а при недостаточности кровообращения III-IV класса эти показатели были снижены на 31,3% и 42,5% соответственно.  Также у этой группы пациентов выявлено повышение активности симпатического отдела нервной системы (за счет снижения HF и HF/LF). Кроме того, выявлена корреляция между снижением временных показателей ВСР и фракцией выброса левого желудочка у пациентов с застойной сердечной недостаточностью [19]. 

В исследовании A.F. Folino и соавт. у пациентов с аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатией  выявлено снижение значения  SDNN на 25% по сравнению со здоровыми лицами,  коррелирующее с эпизодами нарушения ритма [20].

Оценка  функции вегетативной нервной системы, наряду с клиническими показателями,  также может применяться с целью определения рисков неблагоприятных исходов у пациентов с кардиомиопатиями. Например, в исследовании L. Fauchier и соавт. было выявлено, что снижение  SDNN менее 100 мс, а также увеличение конечного диастолического объема левого желудочка и повышение давления в легочной артерии являются единственными предикторами неблагопритяных сердечно - сосудистых событий у пациентов с дилатационной кардиомиопатей [19].

Кроме этого, определение функционального состояния вегетативной нервной системы может применяться для оценки эффективности лечения. Так в исследовании С. А. Юзвинкевича и соавт. выявлено, что при имплантации кардиостимулятора пациентам с гипертрофической кардиомиопатией  наблюдается нормализация симпатовагального баланса, а также снижение активности симпатического отдела нервной системы до уровня, близкого к здоровым людям [21].

 

Заключение.

При кардиомиопатиях различной этиологии наблюдается значительное нарушение функции вегетативной нервной системы. Это проявляется в снижении временных показателей ВСР, нарушении симпатовагального баланса  в сторону угнетения парасимпатического отдела нервной системы и активации симпатического. Показано, что данные процессы являются прогностически неблагоприятными, отражают тяжесть состояния и коррелируют с развитием осложнений в виде нарушений ритма и повышенным риском неблагоприятных сердечно - сосудистых событий. Кроме этого, определение функционального состояния вегетативного отдела нервной системы может оказывать дополнительную помощь в оценке эффективности лечения пациентов.

 

Библиографический список: 
  1. Maron B.J., Towbin J.A., Thiene G., et al. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation 2006; 113(14): 1807–1816.  https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.106.174287.
  2.  Nugent A.W., Daubeney Piers E.F., Chondros P., et al. National Australian childhood Cardiomyopathy Study. The Epidemiology of Childhood Cardiomyopathy in Australia. N Engl J Med 2003; 348: 1639-1646. https://doi.org/10.1056/NEJMoa021737.  
  3. Maron B.J. Hypertrophic cardiomyopathy: an important global disease. The Am J Med. 2004; 116(1): 63–65. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2003.10.012.
  4. Dec G.W., Fuster V. Idiopathic dilated cardiomyopathy. N Engl J Med. 1994; 331(23): 1564–1575. https://doi.org/10.1056/NEJM199412083312307.
  5. Cambronero F., Marín F., Roldán V., et al. Biomarkers of pathophysiology in hypertrophic cardiomyopathy: implications for clinical management and prognosis. Eur Heart J 2009; 30(2): 139-51. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehn538.  
  6.  Maron M.S., Olivotto I., Zenovich A., et al. Hypertrophic cardiomyopathy is predominantly a disease of left ventricular outflow tract obstruction. Circulation 2006; 114: 2232–9 https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehn538
  7. Vatutin N.T., Taradin G.G., Maron M.S. Hypertrophic cardiomyopathy: genetic alterations, pathogenesis and pathophysiology. Russian Journal of Cardiology 2014; (5): 35-42. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2014-5-35-42
  8.  Lele S.S., Thomson H.L., Seo H., et al.  Exercise capacity in hypertrophic cardiomyopathy: role of stroke volume limitation, heart rate, and diastolic filling characteristics. Circulation 1995; 92: 2886–2894. https://doi.org/10.1161/01.cir.92.10.2886.    
  9. Arshad W, Duncan A.M., Francis D.P., et al. Systole-diastole mismatch in hypertrophic cardiomyopathy is caused by stress induced left ventricular outflow tract obstruction. Am Heart J 2004; 148: 903–909. https://doi.org/10.1016/j.ahj.2004.04.010.
  10.  Thomson H.L., Morris-Thurgood J., Atherton J., et al. Reduced cardiopulmonary baroreflex sensitivity in patients with hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1998; 31(6): 1377-82. https://doi.org/10.1016/S0735-1097(98)00102-8.
  11.  Alekseeva Yu.M., Potievskaya V.I., Kononenko M.V., et al.   Modern approach to management of dilated cardiomyopathy: Case report. Clinpractice 2014; 5(1): 17-25. https://doi.org/10.17816/clinpract5117-25.
  12. Lange L.G., Schreiner G.F. Immune mechanisms of cardiac disease. N Engl J Med 1994; 320: 1129-1135. https://doi.org/10.1056/NEJM199404213301607.
  13. Гуревич М.А.. Особенности патогенеза и терапии хронической сердечной недостаточности при дилатационной кардиомиопатии. Трудый пациент 2006; (4):  55-59. https://elibrary.ru/item.asp?id=16839853
  14. Hoffmann J., Grimm W., Menz V., et al. Correlation between cardiac autonomic activity and compromise of left ventricular function in dilated cardiomyopathy. Z Kardiol 2000; 89(2): 84-92. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10768276.  
  15. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart rate variability: Standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Circulation 1996; 93: 1043-1065. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8598068.
  16. Bogdanov D.V., Salashenko A.O. Reduction of the heart rate variability in hypertrophic non-obstructive cardiomyopathy.  Здоровье семьи - 21 век  2015: 17-34. https://elibrary.ru/item.asp?id=23399159
  17. Counihan P.J., Fei L., Bashir Y., et al. Assessment of heart rate variability in hypertrophic cardiomyopathy. Association with clinical and prognostic features. Circulation 1993; 88: 1682–1690. https://doi.org/10.1161/01.CIR.88.4.1682.
  18. Biswas P.K., Basu S., Mitra K.K., et al. Heart rate variability in dilated cardiomyopathy. Indian Heart J 2000; 52(2): 187-91. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10893896.
  19. Fauchier L., Babuty D., Cosnay P., et al. Heart rate variability in idiopathic dilated cardiomyopathy: characteristics and prognostic value. J Am Coll Cardiol  1997; 30(4): 1009-14. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9316532.
  20. Folino A.F., Buja G., Bauce B., et al. Heart rate variability in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy correlation with clinical and prognostic features. Pacing Clin Electrophysiol 2002; 25(9): 1285-92. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12380762.
  21.  Юзвинкевич С. А., Хотунцов А. Н., Хирманов В. Н. Влияние постоянной двухкамерной электрокардиостимуляции на вариабельность сердечного ритма у больных гипертрофической кардиомиопатией. Вестник аритмологии 2002; 30: 50 https://elibrary.ru/item.asp?id=9168102

 

Об авторах: 

Симонян Маргарита Андреевна - клинический ординатор, ФГБОУ ВО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России, г. Саратов, Россия. http://orcid.org/0000-0002-9866-3069.